Estratto scientifico su disordini affettivi conseguenti cerebrolesione acquisita

Il panorama scientifico ha descritto numerosi pz con lesioni fronto-limbiche che presentavano disturbi significativi a carico del sistema socio-affettivo (per una rassegna storica, vedi Dalgleish, 2004).

Le problematiche individuate riguardavano:

• Alterazioni della corteccia prefrontale mediale (o orbitofrontale OFC)
• Corteccia dorsolaterale prefrontale (dlPFC)
• Cingolo anteriore (ACC)
• Amigdala e della zona temporale mediale (insulare, ippocampale)

L'alterazione affettiva post-stroke sarebbe stata anche conseguenza di eventuali alterazioni funzionali monoaminergiche e serotoninergiche (Murakami et al., 2013). Analizzando la letteratura recente è possibile circoscrivere delle situazioni cliniche in cui è plausibile aspettarci una comorbidità di matrice affettiva. Ferro e Santos (2019) propongono una revisione che approccia l'argomento emotivo da una posizione costruttivista, analizzando la letteratura sull'alterazione affettiva generale post-stroke.

Gli autori sottolineano come la presenza di rabbia (nel 57% dei casi), la disfunzione marcata di riconoscimento emotivo e dell'empatia (performance significativamente peggiore nei pazienti post-stroke rispetto a un gruppo di controllo), la presenza di indifferenza apatica (nel 36,3% dei casi) e un discotrollo espressivo (pianti, risate improvvise o entrambi) suggeriscano un'attenzione particolare alle conseguenze di un insulto cerebrale, consigliando di approfondire specificatamente la componente emotiva con le caratteristiche del sito danneggiato. La presenza di apatia è un dato ricorrente. Van Reekum (2005) e collaboratori riportano la presenza di apatia nel 60% delle situazioni cliniche che riguardano la corteccia e nel 40% di quelle che riguardano centri sottocorticali (vedi nella revisione Fahed e Steffens, 2021).

La frequenza maggiore si ha per compromissioni dei centri mediali e orbitali (OFC e ACC) o delle proiezioni a loro connesse. Nello specifico, l'appiattimento emotivo viene riportato nei seguenti casi:

• Lesione vascolare nei centri di cui sopra oppure alle zone striatali (testa del caudato, talamo anteriore) che hanno connessioni con le regioni ventrali e mediali del lobo frontale (Jang et al. 2019).  Recentemente sarebbe stata sottolineata una prevalenza lateralizzata a destra (Gainotti, 2018; Sutoko et al., 2020)
• Disfunzione dei circuiti neurotrasmettori del tronco encefalico (monoamine e serotonina) e degenerazione dei centri dopaminergici nel Parkinson.
• Deterioramento cognitivo, sia moderato che patologicamente conclamato. Nei casi di MCI, l'apatia è un sintomo precoce e spesso predittivo di una progressione rapida verso Alzheimer (Padala et al. 2018).
• Demenza di Alzheimer (frequenza di circa il 46%). Non è stata individuata con nesso causale un'atrofia regione specifica che portasse all'apatia. Sono state pero sottolineate forti correlazioni tra la presenza di beta amiloide nelle regioni frontali e il grado di appiattimento affettivo (vedi Fahed e Steffens, 2021).
• Demenza fronto-temporale, variante comportamentale. La bvFTD presenta un quadro di disfunzione affettiva nel 91% dei casi. La sovrapposizione dell'atrofia frontale con la sintomatologia apatica suggerisce una relazione più forte rispetto a quella vista nell'Alz.
• Parkinson e demenza dei corpi di Lewy (prevalenza del 17 e del 35%) Particolare attenzione, nell'interesse di questo scritto, va a dlPFC, la quale compromissione (sia strutturale che funzionale) può conseguire in una sindrome che Kleist nomina pseudo-depressiva. Il quadro sintomatologico è quello discusso sopra, caratterizzato da scarsa motivazione, appiattimento emotivo, crisi di rabbia, disperazione e difficoltà attentive (vedi Chirchiglia et al., 2019). Non solo apatia, però. Disregolazioni nel giudizio sociale, nel riverbero emotivo dell'altro, nel giudizio morale e nella reazione al dolore sono state riscontrate in pazienti con lesioni fronto-limbiche (amigdala) e deterioramento da demenza fronto-temporale (Roberts et al., 2018). Per concludere, diaschisi funzionale a seguito di lesioni cerebellari può influire sull'aspetto affettivo (CCAS, vedi revisione di Ahmadian et al., 2019).

Non esiste un trattamento specifico per un disturbo emotivo. Il miglioramento del paziente dipende da più fattori quali: caratteristiche individuali (età, sesso, riserva cognitiva); tipo di lesione (atrofia vs insulto) e sede lesionata, ed accompagna l'attività generale di recupero.

Esistono due approcci: uno terapeutico-riabilitativo e uno farmacologico. Nel primo caso non si tratta di un intervento mirato, bensì di protocolli che agiscono sul dominio (o su i domini) cognitivo coinvolto dalla lesione (es: attenzione, memoria lavoro, memoria, prassie ecc). Il secondo risulta significativamente più efficace da un punto di vista di gestione (tabella 1, Ferro e Santos, 2019). Nel caso di deterioramento cognitivo o di demenza, l'approccio farmacologico ha un riscontro maggiore (Fahed e Steffens, 2021).

Nel caso di comorbidità depressiva, però, è stato osservato come un trattamento con SSRIs peggiora la componente apatica. Si suggerisce quindi di intervenire inizialmente con antidepressivi anti-SSRI, ad esempio, in caso di depressione senile (Yuen et al., 2014). E' comunque auspicabile affiancare il trattamento farmacologico a quello terapeutico-riabilitativo per migliorare l'efficacia dell'intervento.

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